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Estudios da conocer cómo sería es el signo más temprano del alzhéimer
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- Categoría: Salud
- Publicado el Lunes, 20 Marzo 2017 10:23am
Un reciente estudio asegura haber dado con el que sería el signo más temprano del alzhéimer. Estaría relacionado con una disminución de los niveles de glucosa en el cerebro, es decir, antes de que los síntomas de problemas de memoria empiecen a surgir.
Una investigación en la Escuela Lewis Katz de Medicina en la Universidad de Temple, en Filadelfia (Estados Unidos), muestra ahora inequívocamente que la privación de glucosa en el cerebro desencadena la aparición de deterioro cognitivo. “En los últimos años, los avances en las técnicas de imagen, especialmente la tomografía por emisión de positrones (PET), han permitido a los investigadores buscar cambios sutiles en los cerebros de pacientes con diferentes grados de deterioro cognitivo”, explica Domenico Praticò, profesor en el Centro de Medicina Traslacional en la Escuela de Medicina. “Uno de los cambios de los que se ha informado consistentemente es una disminución en la disponibilidad de glucosa en el hipocampo”, añade.
El hipocampo juega un papel clave en el procesamiento y el almacenamiento de recuerdos. Sin embargo, esta y otras regiones del cerebro dependen exclusivamente de la glucosa como combustible, de forma que, sin glucosa, las neuronas pasan hambre y finalmente, mueren. El nuevo estudio vincula directamente el deterioro de la memoria con la privación de glucosa en el cerebro específicamente a través de un mecanismo que implica la acumulación de una proteína conocida como tau fosforilada.
“La tau fosforilada se precipita y se acumula en el cerebro, formando enredos e induciendo la muerte neuronal”, detalla Praticò.
En general, una mayor abundancia de ovillos neurofibrilares de tau se asocia con una demencia más grave. El estudio también identificó una proteína conocida como p38 como un potencial fármaco alternativo en el tratamiento de la enfermedad de alzhéimer. Las neuronas activan la proteína p38 en respuesta a la privación de glucosa, posiblemente como un mecanismo defensivo, pero, a largo plazo, su activación aumenta la fosforilación de tau, empeorando el problema. Para investigar el impacto de la privación de glucosa en el cerebro, el equipo del doctor Praticò utilizó un modelo de ratón que recapitula los trastornos de la memoria y la patología tau en la enfermedad de alzhéimer.
